TUGAS KMB ke 8 (NEFROTIK SYNDROM)

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

SINDROM NEFROTIK

A.          Pengertian

Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).

Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).

Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832).

B.     Anatomi

Korteks  ginjal terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.

Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai

urin atau kemih (Price,2001 : 785).

C.  Fatofisiologi

Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial.

Volume plasma,curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida.

 Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.

Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.

Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma

Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)

Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)

D.       Etiologi

      Berdasarkan etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi 3 yaitu:

1.Primer/ Idiopatik

a.       Yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengn sebab tidak diketahui.

b.      Banyak terjadi pada usia sekolah (74% pada usia 2 – 7 tahun)

c.       Pria dan wanita 2 : 1

d.      Diawali dengan infeksi virus pada saluran nafas atas.

2. Sekunder

a.       Disebabkan oleh kerusakan glomerulus (akut/kronik) karena penyakit tertentu.

b.      Karena infeksi, keganasan, obat-obtan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, bahan kimia, penyakit metabolik, penyakit kolagen, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif, glomerulonefritis akut/kronis.

c.       Banyak terjadi pada anak dengan penurunan daya tahan tubuh/ gangguan imunitas, respon alergi, glomerulonefritis. Dikaitkan dengan respon imun (abnormal immunoglobulin)

d.      Pada orang dewasa SN skunder terbanyak disebabkan oleh dibetes melitus

3. Kongenital

a.       Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal

b.      Herediter Resisten gen

c.       Tidak resisten terhadap terapi malalui Transplantasi Ginjal

Beberapa penyakit yang dapat secara spesifik menyebabkan rusaknya glomeruli ginjal dan sering mengakibatkan timbulnya proteinuria tentunya mempercepat timbulnya Nefrotik syndrome:

a. Amiloidosis

b. Congenital nephrosis

c. Focal segmental glomerular sclerosis (FSGS)

Terjadi kerusakan pada jaringan glomeruli, sehingga merusak membran pelindung protein

d. Glomerulonephritis (GN)

e. IgA nephropathy (Berger's disease)

f. Minimal change disease (Nil's disease)

g. Pre-eclampsia

Terjadinya Sindroma Nefrotik juga tergantung usia kejadiannya:

a. Usia kurang dari 1 tahun

b. Usia kurang dari 15 tahun

c. Usia 15 sampai 40 tahun

.

E.     Manifestasi klinik

1.      Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

2.  Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
3.  Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan
4.  Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
5.  Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa ususs
7. .Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335)

6.  Pemeriksaan diagnostik

1. Uji urine

a.       Protein urin – meningkat

b.      Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria

c.        Dipstick urin – positif untuk protein dan darah

d.      Berat jenis urin – meningkat

2.               Uji darah

1. Albumin serum – menurun
2. Kolesterol serum – meningkat
3. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
4. Laju endap darah (LED) – meningkat
5. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

3.      Uji diagnostik

Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).

7. Penatalaksanaan Medik

1.      Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/hari

2.      .Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.

3.      Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :

1. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
2. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu
3. .Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi
4. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital
   (Arif Mansjoer,2000)

H.    Komplikasi

1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat Hipoalbuminemi
2. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.
4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
   (Rauf, .2002 : .27-28).

9. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik

a.     Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

Tujuan:

 volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 – 700 ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.

Intervensi :

1.      Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan

2.      Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi

3.      Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh

4.       Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Mencegah edema bertambah berat

5.       Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban kerja  hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.

b.      Perubahan nutrisi ruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.

Tujuan :

kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan baik, tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan dihabiskan, edema dan ascites tidak ada.

Intervensi :

1.      Catat intake dan output makanan secara akurat. Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh

2.      Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare. Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan Diare  sebagai reaksi edema intestinal

3.      Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup. Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk.

c.        Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.

Tujuan:

Tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada, tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan.

Intervensi :

1.       Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan pengunjung. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme.

2.       Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.

3.        Tangan sebelum dan sesudah tindakan. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.

4.        Lakukan tindakan invasif secara aseptik. Rasional : Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.

d.      Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi).

Tujuan:

 kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif pada tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takut.

Intervensi :

1.          Validasi perasaan takut atau cemas. Rasional : Perasaan adalah nyata dan membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya

2.           Pertahankan kontak dengan klien. Rasional : Memantapkan hubungan, meningkatan  ekspresi perasaan.

3.           Upayakan ada keluarga yang menunggu. Rasional : Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi.

4.           Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga. Rasional : Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga.

DAFTAR PUSTAKA :

1.      Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002. Pediatrik, Edisi 3,EGC : Jakarta

2.      .Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakara.

3.      Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakarta

4.      http://www.asuhankeperawatannefrotiksindrom.com//

Diposting Oleh :

Nama              : Ucu Cahyati

NIM                :05200ID09038

Kelas               :2a

Kelompok       :1

Ø  Anisah nur azizah

Ø  Asep diki Permana

Ø  Lina Ratiana

Ø  Farid Maroef Maulana Ishak

Ø  Pipit Puspita Permana

Ø  Rini yuliani

Ø  Susanti

Ø  Ucu cahyati

MAHASISWA AKPER PEMDA GARUT

TUGAS KMB KE 7 ( PYELONEFRITIS)

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PYELONEFRITIS

A.    Definisi

Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal, yang sifatnya akut maupun kronis. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis.

Pielonefritis merupakan infeksi bakteri pada piala ginjal, tunulus, dan jaringan interstinal dari salah satu atau kedua gunjal (Brunner & Suddarth, 2002: 1436).
Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik (J. C. E. Underwood, 2002: 668)

B. Etiologi

1. Bakteri (Escherichia coli, Klebsielle pneumoniac, Streptococus fecalis, dll). Escherichia coli merupakan penyebab 85% dari infeksi

2. Obstruksi urinari track. Misal batu ginjal atau pembesaran prostat

3. Refluks, yang mana merupakan arus balik air kemih dari kandung kemih kembali ke dalam ureter.

4. Kehamilan

5. Kencing Manis

6. Keadaan-keadaan menurunnya imunitas untuk malawan infeksi.

C. Manifestasi Klinis

Gejala yang paling umum dapat berupa demam tiba-tiba. Kemudian dapat disertai menggigil, nyeri punggung bagian bawah, mual, dan muntah. Pada beberapa kasus juga menunjukkan gejala ISK bagian bawah yang dapat berupa nyeri berkemih dan frekuensi berkemih yang meningkat.

Dapat terjadi kolik renalis, di mana penderita merasakan nyeri hebat yang desebabkan oleh kejang ureter. Kejang dapat terjadi karena adanya iritasi akibat infeksi. Bisa terjadi pembesaran pada salah satu atau kedua ginjal. Kadang juga disertai otot perut berkontraksi kuat.

Pada pielonefritis kronis, nyerinya dapat menjadi samar-samar dan demam menjadi hilang timbul atau malah bisa tidak ditemukan demam sama sekali.

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Whole blood

2. Urinalisis

3. USG dan Radiologi

4. BUN

5. creatinin

6. serum electrolytes

E. Komplikasi

Ada tiga komplikasi penting dapat ditemukan pada pielonefritis akut
1. Nekrosis papila ginjal. Sebagai hasil dari proses radang, pasokan darah pada area medula akan terganggu dan akan diikuti nekrosis papila guinjal, terutama pada penderita diabetes melitus atau pada tempat terjadinya obstruksi.

2. Fionefrosis. Terjadi apabila ditemukan obstruksi total pada ureter yang dekat sekali dengan ginjal. Cairan yang terlindung dalam pelvis dan sistem kaliks mengalami supurasi, sehingga ginjal mengalami peregangan akibat adanya pus.

3. Abses perinefrik. Pada waktu infeksi mencapai kapsula ginjal, dan meluas ke dalam jaringan perirenal, terjadi abses perinefrik.

Komplikasi pielonefritis kronis mencakup penyakit ginjal stadium akhir (mulai dari hilangnya progresifitas nefron akibat inflamasi kronik dan jaringan parut), hipertensi, dan pembentukan batu ginjal (akibat infeksi kronik disertai organisme pengurai urea, yang mangakibatkan terbentuknya batu) (Brunner&Suddarth, 2002: 1437).

F. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medis menurut Barbara K. Timby dan Nancy E. Smith tahun 2007:

a.  Mengurangi demam dan nyeri dan menentukan obat-obat antimikrobial seperti trimethroprim-sulfamethoxazole (TMF-SMZ, Septra), gentamycin dengan atau tanpa ampicilin, cephelosporin, atau ciprofloksasin (cipro) selama 14 hari.
b. Merilekskan otot halus pada ureter dan kandung kemih, meningkatkan rasa nyaman, dan meningkatkan kapasitas kandung kemih menggunakan obat farmakologi tambahan antispasmodic dan anticholinergic seperti oxybutinin (Ditropan) dan propantheline (Pro-Banthine)
c. Pada kasus kronis, pengobatan difokuskan pada pencegahan kerusakan ginjal secara progresif.

2. Penetalaksanaan keperawatan menurut Barbara K. Timby dan Nancy E. Smith tahun 2007:

a. Mengkaji riwayat medis, obat-obatan, dan alergi.

b. Monitor Vital Sign

c. Melakukan pemeriksaan fisik

d. Mengobservasi dan mendokumentasi karakteristik urine klien.

e. Mengumpulkan spesimen urin segar untuk urinalisis.

f. Memantau input dan output cairan.

g. Mengevaluasi hasil tes laboratorium (BUN, creatinin, serum electrolytes)

h. Memberikan dorongan semangat pada klien untuk mengikuti prosedur pengobatan. 

G. Patofisiologi

Bakteri naik ke ginjal dan pelvis ginjal melalui saluran kandung kemih dan uretra. Flora normal fekal seperti Eschericia coli, Streptococus fecalis, Pseudomonas aeruginosa, dan Staphilococus aureus adalah bakteri paling umum yang menyebabkan pielonefritis akut. E. coli menyebabkan sekitar 85% infeksi.

Pada pielonefritis akut, inflamasi menyebabkan pembesaran ginjal yang tidak lazim. Korteks dan medula mengembang dan multipel abses. Kalik dan pelvis ginjal juga akan berinvolusi. Resolusi dari inflamasi menghsilkan fibrosis dan scarring. Pielonefritis kronis muncul stelah periode berulang dari pielonefritis akut. Ginjal mengalami perubahan degeneratif dan menjadi kecil serta atrophic. Jika destruksi nefron meluas, dapat berkembang menjadi gagal ginjal.

H. Diagnosa Keperawatan

a. Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada ginjal.

b. Hipertermi berhubungan dengan respon imunologi terhadap infeksi.

c. Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, dan atau nokturia) yang berhubungan dengan infeksi pada ginjal.

d. Nyeri yang berhubungan dengan infeksi pada ginjal.

e. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.

I.RencanaKeperawatan

A.Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada ginjal.

1). Intervensi :Kaji suhu tubuh pasien setiap 4 jam dan lapor jika suhu diatas 38,50 C.
 Rasional :Tanda vital menandakan adanya perubahan di dalam tubuh

2).Intervensi:Catat karakteristik urine

Rasional:Untuk mengetahui/mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan  dari hasil yang diharapkan.

3) Intervensi: Anjurkan pasien untuk minum 2 – 3 liter jika tidak ada kontra indikasi
         Rasional:Untuk mencegah stasis urine

4) Intervensi: Monitor pemeriksaan ulang urine kultur dan sensivitas untuk menentukan    respon terapi.

Rasional :Mengetahui seberapa jauh efek pengobatan terhadap keadaan penderita.

5) Intervensi: Anjurkan pasien untuk mengosongkan kandung kemih secara komplit setiap kali kemih.

Rasional :Untuk mencegah adanya distensi kandung kemih

6) Intevensi: Berikan perawatan perineal, pertahankan agar tetap bersih dan kering.
Rasional :Untuk menjaga kebersihan dan menghindari bakteri yang membuat infeksi uretra

B. Hipertermi berhubungan dengan respon imunologi terhadap infeksi.

1)Intervensi: Pantau suhu

Rasional:Tanda vital dapat menandakan adanya perubahan di dalam tubuh.
2)Intervensi: Pantau suhu lingkungan

Rasional:Suhu ruangan dan jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal

3)Intervensi: Lakukan kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antipiretik
Rasional:Mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus

4)Intervensi: Catat karakteristik urine

Rasional :Untuk mengetahui/mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

5)Intervensi:Anjurkan pasien untuk minum 2 – 3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Rasional :Untuk mencegah stasis urine

C. Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, dan atau nokturia) yang berhubungan dengan infeksi pada ginjal.

1)Intervensi :Ukur dan catat urine setiap kali berkemih

Rasional :Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/out put

2) Intervensi: Anjurkan untuk berkemih setiap 2 – 3 jam
Rasional :Untuk mencegah terjadinya penumpukan urine dalam vesika urinaria.

3)Intervensi: Palpasi kandung kemih tiap 4 jam

Rasional :Untuk mengetahui adanya distensi kandung kemih.

4)Intervensi:Bantu klien ke kamar kecil, memakai pispot/urinal

Rasional :Untuk memudahkan klien di dalam berkemih.

5)Intervensi:Bantu klien mendapatkan posisi berkemih yang nyaman
Rasional :Supaya klien tidak sukar untuk berkemih.

D.Nyeri yang berhubungan dengan infeksi pada ginjal.

1)Intervensi :Kaji intensitas, lokasi, dan factor yang memperberat atau meringankan nyeri.
Rasional :Rasa sakit yang hebat menandakan adanya infeksi

2) Intervensi: Berikan waktu istirahat yang cukup dan tingkat aktivitas yang dapat di toleran.
Rasional :Klien dapat istirahat dengan tenang dan dapat merilekskan otot-otot

3) Intervensi: Anjurkan minum banyak 2-3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Rasional :Untuk membantu klien dalam berkemih

4)Intervensi:Berikan obat analgetik sesuai dengan program terapi.

Rasional :Analgetik memblok lintasan nyeri

E. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.

1)Intervensi :Kaji tingkat kecemasan

Rasional :Untuk mengetahui berat ringannya kecemasan klien

2)Intervensi: Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya
Rasional :Agar klien mempunyai semangat dan mau empati terhadap perawatan dan pengobatan

3)Intervensi:Beri dorongan spiritual

Rasional :Agar klien kembali menyerahkan sepenuhnya kepada Tuhan YME.Beri support pada klien

5)Intervensi:Beri penjelasan tentang penyakitnya

Rasional :Agar klien mengerti sepenuhnya tentang penyakit yang dialaminya.

Daftar Pustaka

 (www.indonesiaindonesia.com/f/10918-pielonefritis).

nurse87.wordpress.com/.../asuhan-keperawatan-pyelonefritis

nurse-ragilliana.blogspot.com/.../askep-pyelonefritis-definisi.html

Diposting Oleh : 

 

Nama          :Susanti

NIM            :05200ID09036

Kelas          :2A    

Kelompok  :1

-Anisah Nur Azizah
-Asep Diki Permana
-Farid Maroef Maulana Ishak
-Lina Ratiana
-Pipit Puspita Permana 
-Rini Yulianai 
-Susanti
-Ucu Cahyati

MAHASISWA AKPER PEMDA GARUT