TUGAS KMB III Ke 14 (GAGAL GINJAL AKUT)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.

Gagal ginjal akut  merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung  sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat.

1.2   Rumusan Masalah

A.                    A.  Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut

B.                    B.Apa Etiologi  gagal ginjal akut?

C.                   C.  Perjalanan klinis gagal ginjal akut?

D.          D.Bagaimana pengelolaan gagal ginjal akut?

1.3 Tujuan Penulisan

 A. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut

 B. Untuk mengetahui Bagaimana  etiologi gagal ginjal akut

C. Untuk mengetahui Perjalanan klinis gagal ginjal akut

D.Untuk mengetahui bagaimana pengelolaan gagal ginjal akut

1.4 Sistematika Penulisan

Makalah ini terdiri dari 3 bab. Bab 1 yaitu pendahuluan yang terdiri dari latar belakang , rumusan masalah, tujuan penulisan,dan sistematika penulisan. Bab2 Pembahasan. Bab3 Kesimpulan dan Saran.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1        Pengertian Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung  sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi  ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.

ARF merupakan sindrom klinis yang sangat lazim , terjadi pada sekitar 5 % pasien rawat inap dan sebanyak 30 % pasien yang dirawat di unit perawatan intensif. Beragam jenis komplikasi yang berkaitan dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma, dan tindakan bedah dapat menyebakan ARF . berlawanan dengan gagal ginjal kronik , sebagian besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya, dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Selain kenyataan ini, mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sekitar 50%), bahkan dengan ketersediaan pengobatan dialysis, mungkin menunjukan penyakit kritis yang biasanya turut terkait.

2.2   Etiologi gagal ginjal akut

Hipovolemia di sebabkan oleh;

• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.

• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain), pernafasan, pembedahan.

• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).

• Kekurangan asupan cairan.

Vasodilatasi sistemik;

• Sepsis

• Sirosis hati

• Anestesi/blokade ganglion

• Reaksi anafilaksis

• Vasodilatasi oleh obat

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;

• Renjatan kardiogenik,infark jantung

• Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)

• Tamponade jantung

• Distrimia

• Emboli paru

 Kegagalan autoregulasi

• Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B.

• Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.

2.3 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akut

• a.       Oligurria 
• Diuresis 
•     Pemulihan

Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/jam.

STADIUM OLIGURIA

Penting sekali untuk mengetahui awitan oligiria, menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai mengobati setiap penyebab yang reversible. ARF tipe ATN harus dibedakan dari kegagalan prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis pascatreftokokus akut). Diagnosis gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya disingkirkan.

Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya anuria atau periode anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal mengarah pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan leher kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi atau scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi retrograde.

Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat menunjukan adanya obstruksi batu pada pelfis ginjal atau ureter. Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat oklusi arteri atau vena  Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali irreversible. Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir, oligurea pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan ARF dan harus dibedakan dengan ATN.

OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATN

Oliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Ke adaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi , oliguria dapat berkembang menjadi ATN.

STADIUM DIURESIS

Stadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari Rasio urea urine/plasma. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan pasien itu tidak mengalami hidrasi yang berlebihan. Volume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis  osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan masih belum pulih nya kemampuan tubulus yang sedang pada masa penyembuhan untuk  mempertahankan garam dan air yang difiltrasi.

STADIUM PENYEMBUHAN

Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5% pasien membutuhkan dialysis untuk waktu yang lama atan transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin mengalami penurunan fungsi ginjal yang progresif.

Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis reversible , ATN merupakan keadaan  stadium oliguria , dan sepertiga pasien ATN meninggal selama stadium dieresis.

PENANGANAN NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN)

Pencegahan cedera iskemik dan nefrotoksik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketet untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF , terutama pada pasien yang memiliki factor resiko atau yang menjalani pengobatan neprotoksik. Pengobatan yang menurunkan resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau mengenai respon autoregulasi ginjal,  Dan juga harus digunakan secara hati- hati.

Setelah ditegakannya diagnosis ATN , maka pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi. Dialisis menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih. Indikasi absolute untuk dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik, hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal secara terus menerus juga dapat digunakan dalam pengobatan ARF, baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.

2.4  PENGELOLAAN GGA

Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.

Pengelolaan medis GGA

Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.

Edema paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).

Hiperkalemia

Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.

Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi.

Pemberian diuretik

Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.

Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Nutrisi

Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.

Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal

Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.

Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).

BAB  III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

Adapun penyebab dari gagal ginjal akut perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi tanyakan.

3.2 Saran

Memberrikan penjelasan yang jelas tentang penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.untuk Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi

Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.

2.Anderton,J.L,dkk.1992.Nefrologi.Jakarta:Hipokrates
Price,SA.1995.Patofisiologi.Jakarta:EGC
3.Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis KeperawatandanMasalahKolaboratif,ed.2,EGC,Jakarta,1999.
http://keperawatankita.wordpress.com/2009/02/13/gagal-ginjal-akut/

4.Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian Patologi

Anatomi FK.UNSRAT. Manado

POSTING GAGAL GINJAL AKUT oleh:

Nama               :LINA RATIANA

Tingkat            :2A

Kelompok       :1

                        -Anisah nur azizah

                        -asep diki

                        -Farid ma’roef

                        -Lina Ratiana

                        -Pipit puspita Permana

                        -Susanti

                        -Ucu cahyati

            MAHASISWA AKPER PEMDA GARUT

           

           

tugas KMB ke-15 (GAGAL GINJAL KRONIK)

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

B.     Rumusan masalah

1.         Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?

2.         Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?

3.         Bagaimana perjalanan klinisnya ?

4.         Apa tanda dan gejalanya?

5.         Bagaimana pendekatan diagnostiknya?

6.         Apa saja diet gagal ginjal kronik?

C.     Tujuan penulisan

1.         Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik

2.         Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik

3.         Untuk mengetahui perjalanan klinis GGK

4.         Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK

5.         Untuk mengetahui pendekatan diagnostic GGK

6.         Untuk mengetahui diet GGK

D.    Sistematika Penulisan

Makalah ini terdiri dari 3 bab. Bab 1 yaitu pendahuluan yang terdiri dari latar belakang , rumusan masalah, tujuan penulisan,dan sistematika penulisan. Bab2 Pembahasan. Bab3 Kesimpulan dan Saran.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) : ketidak mampuan ginjal untuk mempertahankan

keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul secara bertahap sebelum terjun ke fase

penurunan faal ginjal tahap akhir.

Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih

atau sama dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai rekomendasi dari

NKF-DOQI (2202).

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh beberapa ahli yaitu :

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak ada.

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya

tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,

biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal

Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.

Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

C. Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi. Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi.Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala: letih, mudahlelah, sulitkonsentrasi,nafsumakanturun, mual muntah, cegukan, tungkai lemah, parastesi, keramotot-otot, insomia, nokturai, oliguria,sesaknafas, sembab, batuk, nyeri perikardial,malnutrisi, penurunan berat badan letih.

Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.

Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal

kronik yaitu:

1.Gangguan pada sistem gastrointestinal

a.Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime

protein dalam usus.

b. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.

c. Cegukan (hiccup)

2. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.

a. Sistem Integumen

-Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
-Ekimosis akibat gangguan hematologis
-Urea frost akibat kristalisasi urea
-Bekas-bekas garukan karena gatal

-     Kulit kering bersisik

-     Kuku tipis dan rapuh

-     Rambut tipis dan kasar
b. Sistem Hematologi

-Anemia
-Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
-Gangguan fungsi leukosit.

c. Sistem saraf dan otot

-Restles leg syndrome
-Burning feet syndrome
-Ensefalopati metabolic
-Miopati

d. Sistem Kardiovaskuler

-Hipertensi
-Akibat penimbunan cairan dan garam.
-Nyeri dada dan sesak nafas
-Gangguan irama jantung
-Edema akibat penimbunan cairan.

e. Sistem Endokrin

-Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.
-Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
-Gangguan metabolisme lemak.

-Gangguan metabolisme vitamin D.

E. Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik

Sasarannya yaitu :

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi
3. Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis

1. Pemeriksaan fisik diagnosis

Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila pasien sudah terjun ke fase terminal dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan banyak organ seperti system hemopoiesis, saluran cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan perikarditis), system kardiovaskuler, dan neuropsikatri.

Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dapat mengungkapkan etiologi GGK yang dapat dikoreksi maupun yang tidak dapat dikoreksi. Semua factor etiologi yang mungkin dapat dikoreksi biasanya sulit terungkap pada anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis tetapi informasi ini sangat penting sebagai panduan pengejaran diagnosis dengan memakai sarana penunjang laboratorium dan pemeriksaan yang lebih spesifik.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun. Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu (1) memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG, (2) identifikasi etiologi, (3) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal ginjal yang sifatnya terbalikan (reversible).

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :

a. Foto polos perut

b. USG

c. Nefrotomogram

d. Pielografi retrograde

e. Pielografi antegrade

f. Micturatingcysto urography (MCU)

Sebagian besar pasien GGK harus menjalani program terapi simtomatik untuk mencegah atau mengurangi populasi gagal ginjal terminal (GGT).Banyak faktor perlu dikendalikan untuk mencegah/memperlambat progresivitas penurunan faal ginjal (LFG).

Protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia & hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal. Kelainan hemodinamik intrarenal (hipertensi intraglomerulus) seperti terdapat pada hipertensi essensial dan nefropati diabetik merupakan faktor yang harus diantisipasi dan dikendalikan untuk mencegah penyakit ginjal terminal. Intervensi terhadap perubahan- perubahan patogenesis dan patofisiologi ini merupakan kunci keberhasilan upaya untuk mencegah/ mengurangi penurunan faal ginjal (LFG) yang berakhir dengan penyakit

Perubahan faal ginjal (LFG) bersifat individual untuk setiap pasien GGK, lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif, yaitu:

a.       mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif

b.       meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia

c.       mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal

d.       memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Beberapa prinsip terapi konservatif

1.      mencegah buruknya faal ginjal (LFG)

hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik, hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi hindari gangguan keseimbngan elektrolit hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi hindari insttrumentsasi (keteterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medik yang kuat hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medik yang kuat.

2.      program memperlambat penurunan progresif faal ginjal

kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerularkendalikan terapi ISKdiet protein yang proporsionalkendalikan hiperfosfatemiaterapi hiperurikemia bila asam urat serum > 10 mg% terapi keadaan asidosis metabolik kendalikan keadaan hiperglikemia

3.      terapi alleviative gejala azotemia

pembatasan konsumsi protein hewani terapi gatal-gatal terapi keluhan gastrointestinal terapi gejala neuromuskuler terapi kelainan tulang badan sendi, terapi anemia, terapi setiap infeksi (bakteri, virus HBV atau HCV)

F. Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP). Terapi diet rendah protein menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksik azotemia tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen

Tujuan program diet rendah protein(DRE)
a. mempertahankan kkeadaan nutrisi optimal
b. mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
c. mencegah menbruknyafaal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis

Pasien kelompok GGK dengan LFG ≤ 5 ml per hari dan sindrom nefrotik dapat diberikan diuretika untuk memperlancar diuresis, misal furosemide. Takaran furosemide 40-80 mg per hari, dapat dinaikkan 40 mg per hari (interval 2 hari) sampai jumlah takaran maksimal 3 gram per hari.

Diet Rendah Protein untuk Penyakit Ginjal Kronik:

            Selain faktor keturunan, diabetes, hipertensi, infeksi, batu ginjal, gaya hidup dan pola makan juga sangat berpengaruh kejadian penyakit ginjal kronik yang berakibat pada gagal ginjal. Agar kondisi ginjal tidak semakin parah, perlu dilakukan diet khusus bagi pederita penyakit ginjal kronik.

Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang menahun disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali (irreversible). Gejalanya biasanya ditandai dengan menurunnya nafsu makan, mual, pusing, muntah, rasa lelah, sesak nafas, edema pada tangan dan kaki serta uremia. Apabila Tes Kliren Kreatinin (TKK) <> 5,5 mEq), oliguria atau anuria. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran melalui keringat dan pernafasan (± 500 ml)

Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C dan vitamin D.

Kebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan berat badan, karenanya diet diberikan disesuaikan dengan berat badan pasien. Berdasarkan Penuntun Diet yang disarankan oleh Instalasi Gizi Perjan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), jenis diet digolongkan menjadi tiga, yaitu diet rendah protein I: Asupan protein 30 g dan diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg. Diet protein rendah II, asupan protein 35 g diberikan pasien dengan berat badan 60 kg. Diet protein rendah III, diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg. Makanan diberikan dalam bentuk makanan cair atau lunak untuk meringankan organ pencernaan.

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

A.    KESIMPULAN

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2  kelompok:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm.
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih, Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

 

B.     SARAN

Jadi diet untuk penyakit Gagal Ginjal Kronis sebaiknya:

1.      Makanan yang Dianjurkan: Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mi, tepung-tepungan, singkong, ubi, selai, madu, telur, daging ayam, daging, ikan, susu, minyak jagung, minyak sawit, semua sayuran dan buah kecuali yan mengandung kalium tinggi bagi penderita hiperkalemia tidak disarankan

2.      Makanan yang Tidak Dianjurkan: Kacang-kacangan dan hasil olahannya (tahu tempe), kelapa, santan, minyak kelapa, margarin, lemak hewan dan sayuran dan buah yang tinggi kalium.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi

Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta

3. http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-kronik.html

4. http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html

5. Guyton and Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC. Jakarta

6. Kapantow, Nova. 2008. Bahan Ajar Ilmu Gizi Klinik. Bagian Ilmu Gizi Fakultas Kedok-

teran, Universitas Sam Ratulangi. Manado

7. Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi

2. EGC. Jakarta.

8. Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian Patologi

Anatomi FK.UNSRAT. Manado 

Diposting Oleh :

Nama          :Susanti

NIM            :05200ID09036

Kelas          :2A    

Kelompok  :1

                    -Anisah Nur Azizah

                    -Asep Diki Permana

                    -Farid Maroef Maulana Ishak

                    -Lina Ratiana

                    -Pipit Puspita Permana

                   -Rini Yulianai

                   -Susanti

                   -Ucu Cahyati

MAHASISWA AKPER PEMDA GARUT